Реклама

Патологическая анатомия пищевода

Патологическая анатомия пищевода

Дистрофические изменения, встречающиеся в пищеводе крайне редко, могут прокалиться амилондозом стенок сосудом, изолированным меланозом и очаговым обызвествлением слизистой оболочки.

Некротические изменения в пищеводе связаны с экзогенным, реже эндогенным действием химических агентов, возникающим при рвотах, в агональном периоде или после смерти в результате воздействия соляной кислоты желудочного сока. Некроз эндогенного происхождения чаще локализуется в брюшной части пищевода. При посмертных изменениях стенки пищевода приобретают грязно-бурый цвет. При распространении некроза на мышечные слои возможна перфорация стенки пищевода. При проникновении желудочного содержимого в клетчатку средостения она приобретает буроватый оттенок, что наблюдается обычно посмертно. О при жизненности процесса говорит инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, определяемая через несколько часов после воздействия.

Характер н глубина некроза экзогенной природы зависят от действующего агента. Кислоты приводят к обезвоживанию тканей, щелочи — к их омылению и отеку, облегчающему проникновение яда вглубь. Ожог уксусной эссенцией придает некрозу белый оттенок, ожог соляной к-той приводит к образованию струпа серовато-бурого цвета, серной кислотой — к образованию струпа желтой окраски. Ожоги щелочью придают тканям грязно-бурый оттенок. В острой стадии некроза микроскопически сохраняются контуры эпителиального покрова, обнаруживаются тромбы и полнокровие в сосудах подслизистого слоя.

Артериальная гиперемия, наблюдаемая часто при остром эзофагите, выявляется переполнением кровью н тромбозом сосудов. Венозная гиперемия пищевода встречается при хронической легочно-сердечной недостаточности. Сердечная оболочка приобретает синий оттенок, через нее просвечивает заполненные кровью вены.

При портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен брюшной части и нижней половины П. Выбухание расширенных вен в просвет пищевода приводит к образованию эрозии слизистой оболочки и дефектам стенки вены, следствием которых являются кровотечения.

Кровоизлияния на слизистой оболочке пищевода возникают при остром эзофагите, геморрагическом диатезе, буллезном пемфингоиде, лекарственных поражениях, но чаще наблюдаются при поражениях стенки инструментом или инородным телом и реже при закрытой травме груди.

Воспаление в пищеводе может быть острым и хроническим, иметь очаговый или диффузный характер. Специфическое воспаление в пищеводе встречается редко. При остром воспалении, которое может быть и проявлением аллергической реакции на лекарственные препараты, наблюдается гиперемия слизистой оболочки, избыточное количество слизи на ее поверхности и отек стенки. При аллергических поражениях могут обнаруживаться васкулит и фибриноидный некроз стенок артерий. Микроскопически выявляется катаральное воспаление. В эпителии слизистой оболочки увеличивается активность щелочной фосфатазы, в железах происходит повышенная продукция слизи, в подслизистом слое определяется умеренная лейкоцитарная инфильтрация. Травмы Пищевода обычно заканчиваются флегмоной, сопровождающейся отеком стенки, формированием язв и ложных ходов разной длины. Микроскопически через 6 часов после травмы выявляется диффузное или очаговое гнойное воспаление и формирование абсцессов. Хроническое воспаление в пищеводе проявляется различного размера язвами или рубцами на месте их заживления, утолщением стенки за счет рубцов. Микроскопически обнаруживается выраженная лимф плазмоклеточная инфильтрация в дне язв и подслизистой основе с формированием лимфом, перестройкой стенок сосудов и рубцеванием их. Обтюрация просвета выводных протоков желез приводит к образованию кист. При длительном течении процесса наступает перестройка эпителия слизистой оболочки по типу лейкоплакии.

У ослабленных больных и детей раннего возраста в П. встречается кандидамикоз. На слизистой оболочке появляются мелкие или сливающиеся беловатые пятна, взбухающие над поверхностью. Изъязвление слизистой оболочки наступает рано, а в зоне глубоких некрозов располагаются псевдо-дифтеритически налеты, среди которых обнаруживается мицелий гриба, дающий ПАС-позитивную реакцию. При южноамериканском бластомикозе возникают пустулообразные высыпания на слизистой оболочке и мелкие абсцессы в стенке пищевода. Микроскопически встречаются очаги казеозного некроза, окруженные валом полиморфно-ядерных лейкоцитов и гигантскими клетками инородных тел. Дифференциальное значение приобретает положительная ШИК-реакция.

Актиномикоз Пищевода встречается крайне редко, процесс обычно распространяется из полости рта. Макроскопические среди рубцов, распространяющихся на окружающую клетчатку шеи и средостения, располагаются абсцессы и свищевые ходы в соседние органы. Микроскопически актиномикоз подтверждается обнаружением друз.

Туберкулез П. редок, наблюдается при генерализации процесса. Развивается в верхней половине П. в виде язв, склеротических форм или туберкулем. Язвы встречаются чаще, бывают плоскими с неровными приподнятыми краями. При склеротической форме стенка пищевода утолщена, уплотнена, что может привести к стенозу просвета. Туберкулемы Пищевода расположены в поверхностных слоях стенки, имеют суховатую поверхность разреза и желтоватый цвет. Микроскопическая картина туберкулеза типична.

В пищеводе встречаются сифилитические гуммы, располагающиеся чаще в области физиол. сужений и переходящие на стенку пищевода со стороны других органов. Западения в центре гумм приводят к формированию язв разной глубины и образованию пищеводно-трахеальных свищей. Гистологические изменения специфичны для сифилиса.

При хроническом течении болезни Шагаса, трипаносомозе может развиться резкое расширение просвета пищевода вследствие продуктивного миозита с некротическим васкулитом и гибелью нервных узлов стенки, реже развивается гипертрофия мышечных волокон. Трипаносомы в мышцах обнаруживаются с большим трудом. При общем трихинозе в стенке П. могут обнаруживаться трихинеллы. К внутренней поверхности верхней половины П. возможно присасывание пиявок. К редким поражениям Пищевода относят герпетические пустулезные высыпания на его слизистой оболочке, которые могут стать воротами вторичной инфекции. Атония стенок пищевода обычно имеет неврогенную природу, но может развиться и при длительном применении массивных доз холинолитических препаратов. При этом характерно резкое увеличение размеров пищевода без признаков стеноза просвета и приобретение им воронкообразной формы. Наиболее часто расширение просвета находят в грудной части. Микроскопически выявляется гипертрофия мышечных волокон с последующей их атрофией и дистрофическими изменениями в ганглиозных клетках нервных сплетений. При длительном застое в тракционных и пульсионных дивертикулах возникает дивертикулит, иногда заканчивающийся перфорацией стенки пищевода. Толщина стенки дивертикулов различна и определяется наличием мышечных волокон в ней. На внутренней поверхности дивертикула длительно сохраняются изъязвления и лапилломатоз. Глоточно-пищеводные дивертикулы задней стенки называют ценкеровскими. Они располагаются в зоне слабо развитого слоя мышц глотки и пищевода и могут достигать больших размеров, сдавливая просвет пищевода снаружи.

Пептические язвы пищевода встречаются обычно в брюшной части пищевода, в вышележащих частях они обнаруживаются редко. Пептические язвы бывают поверхностными, имеют гладкие края и ровное дно, но могут привести к стенозу просвета, перфорации стенки или развитию опухоли. Гистологически в их зоне находят изъязвление слизистой оболочки, а иногда гетеротипическое расположение желудочных желез. При сканирующей микроскопии в зоне гетеротопии находят микроворсинки и ямкоподобные структуры желудочных желез.
Патологическая анатомия пищевода

+1
Пин
Рассказать друзьям
Поделится в ОК
Отправить

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*